病变囊括

①与基因有关：在双亲之前一人病，其未婚病的风险为30%，如果双亲都病此病，其未婚病的风险为50%-60%，其得病是基因历史背景下再受外界环境因素的直接影响引致，即属于多基因基因病。

②与感染有关：病者在得病前有扁桃体，咽炎病史。在坐视害之前金黄色葡萄球菌和进到留菌显著增加。在脓疱性的皮坐视常伴有较显著的呼吸道；而且在脓性皮肤上皮之前葡萄球菌不太多，因此，用制剂治疗此病并不显著。在表皮坐视害之前的细菌与病毒感染大大增加，更是链球菌感染后，常为急性恶化，抗链球菌“0”增殖亦更高。

③近来深入研究得出结论银屑病的得病与免疫力有十分重要的关系。

④的得病与精神创伤、情绪紧张、手部、切除、饮食、用药、搔抓皮坐视、不适当的外用用药或内服用药等与此病的得病有关。

的重要病理生理学变是根部蛋白增殖加快，使根部蛋白更迭间隔时间缩短，也就是说根部更迭间隔时间约为26-28天，而银屑病皮坐视的根部更迭间隔时间为3-4天。因而使根部蛋白的未成熟受到分心，加剧皮表解剖学，生化和角化的条乱，产生银白色鳞屑，张力微丝形成增加及透明软骨致密减少等现象。在深入研究之前挖掘出根部蛋白之前环一甲基天冬氨酸（CAMP）水平增加及环一甲基胺（CGMP）水平增更高，助长根部蛋白培殖；在病者的血之前和表皮之前提取的多胺显著大于也就是说，因此银屑病的得病物理性质与多胺的变化有一定关系。多形氘白蛋白在的得病物理性质之前起重要依赖性。由于多形氘白蛋白移行到根部聚集于软骨层，称MUNRO微病变是病理的表现之一。多年深入研究证实，皮屑之前含有少白蛋白蛋白酶，这些蛋白酶可来自补体氧化碎片，也可来自细菌，变性蛋白。在坐视根部蛋白之前天冬氨酸赖氨酸增多，通过替换成途径应答补体而引来，多氘白蛋白集积和呼吸道，抗根部软骨蛋白抗体与根部软骨蛋白抗原结合，亦可应答补体引来根部呼吸道，因此对多形氘白蛋白的深入研究对病的遭遇有一定直接影响。

之前医认为银屑病的遭遇主因主要有饮食不节，七情内伤外邪浸淫等多个方面，若饮食不节，过食鱼腥甜品、过饮茶酒、过食生冷炒菜，随之而来肺之运化功能失调，生湿化更高热、湿更高热内蕴；长期精神紧张，情志不畅，心情急燥、操劳疲惫、心绪感到恐惧、气郁化火、伏于营血，随之而来血更高热偏盛或心火与肺湿蕴结而得病。在湿更高热蕴结过久，若外侵潮湿，感觉到暴风更高热，外暴风湿更高热之邪，引动内蕴湿更高热，外发睫毛，则可出现表皮红斑、红斑病、渗出、糜烂、表皮瘙痒，脱屑等。在得病操作过程之前，湿更高热毒邪蕴结体内，浸淫睫毛是得病的根本主因。